فقدان دوپامین، باعث بروز پارکینسون میشود.

دوپامین چیست؟

کمبود دوپامین باعث ایجاد چه بیماری‌ای می‌شود؟

کمبود دوپامین را چگونه برطرف کنیم؟

دانشمندانی که در حال بررسی زمینه‌های بیولوژیکی بیماری پارکینسون هستند، به کشف مهمی دست یافته‌اند، و متوجه شدند بر اثر نابودی سلول‌هایی که منجر به تخریب عصبی مرتبط با این بیماری می‌شوند، پارکینسون بروز می کند.

یکی از نشانه‌های بیماری پارکینسون مرگ نورون‌هایی است که انتقال دهنده عصبی دوپامین را تولید می‌کنند. با کاهش دوپامین، مهارت‌های حرکتی و سایر علائم این بیماری بدتر می‌شود، بنابراین ابداع راه‌هایی برای تقویت میزان دوپامین یک اولویت کلیدی برای دانشمندان در این زمینه است.

این مطلب می‌تواند ناشی از دارو‌های موجود مانند لوودوپا باشد، که راه خود را به مغز باز می‌کند و به دوپامین یا تحریک الکتریکی تبدیل می‌شود، یک روش درمانی شناخته شده که همیشه در حال بهبود است.

با این حال، از آنجایی که از دست دادن نورون‌ها برگشت‌ناپذیر است، ما شاهد تمرکز دانشمندان بر روی تکنیک‌هایی هستیم که نسخه‌های رشد یافته از سلول‌های بنیادی را جایگزین آن‌ها می‌کنند، و برخی از درمان‌ها اخیراً به آزمایش‌های انسانی راه یافته‌اند.

نورون‌های تولیدکننده دوپامین از طریق پارکینسون در اعماق مغز میانی در ساختاری به نام ماده سیاه از بین می‌روند و دانشمندان قادر به درک ویژگی‌های مولکولی که آن‌ها را به ویژه مستعد مرگ می‌کند، نبوده‌اند.

تحقیقات جدید این تیم شامل تجزیه و تحلیل نمونه‌های مغزی پس از مرگ بیماران پارکینسونی همراه با افراد سالم و مقایسه بیان ژن تک سلولی بین آن‌ها بود. این امر آن‌ها را قادر می‌سازد تا نورون‌های مختلف دوپامین را در مغز میانی انسان شناسایی کنند، در حالی که تحقیقات قبلی وجود دو یا سه نوع را پیشنهاد کرده بود، دانشمندان در مجموع 10 نوع را شناسایی کردند.

در میان آن خانواده 10 نفره، دانشمندان یک نوع سلولی را شناسایی کردند که به‌خصوص آسیب‌پذیر توصیف می‌کنند، که توسط فاکتور‌های رونویسی خاص و بیان ژنی به نام AGTR1 شناسایی می‌شود.

ماکوسکو می‌گوید: نتایج ما به توضیح یک معمای دیرینه در مورد پارکینسون کمک می‌کند، که چرا این زیر مجموعه خاص از سلول‌های دوپامین در مغز میانی می‌میرد. این سلول‌های در حال مرگ در مقایسه با سایر انواع سلول‌ها و سلول‌های مشابه افراد بدون پارکینسون، تنوع‌های مرتبط با خطر بیشتری را نشان می‌دهند؛ بنابراین ژنتیک انسانی در این سلول‌ها عمل می‌کند تا آن‌ها را در برابر مرگ سلولی، در مقایسه با سایر زیرگروه‌های نورون‌های دوپامین مرتبط آسیب‌پذیرتر کند، که به همان اندازه نمی‌میرند و تعداد زیادی از این ژن‌های خطر را بیان نمی‌کنند.

این موضوع به مکانیسم‌های خاصی اشاره می‌کند که باعث مرگ سلولی در پارکینسون می‌شود و این آسیب‌پذیری‌ها با هم نوعی امضای بیان ژن برای نورون‌های در معرض خطر را تشکیل می‌دهند، که به نوبه خود پایه‌ای برای تلاش‌های مداوم برای مهندسی نورون‌های تولید کننده دوپامین در آزمایشگاه می‌گذارد. محققان قبلاً توانایی رشد این سلول‌ها را از سلول‌های بنیادی نشان داده‌اند و حتی نشان داده‌اند که چگونه می‌توانند مدار‌های شکسته را در مغز میانی بازگردانند و علائم حرکتی را بهبود بخشند.

ماکوسکو گفت: در حال حاضر تلاش‌های زیادی برای مهندسی نورون‌های دوپامین، برای پیوند به بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون در حال انجام است. آنچه ما در اینجا گزارش می‌کنیم، امضای واقعی بیان ژن نورون‌های آسیب‌پذیر است. این اطلاعات به این گروه‌ها در تلاش هایشان کمک خواهد کرد.

به علاوه، همانطور که این مکانیسم‌ها در مطالعات موش‌ها دیده شده بود، اما قبلاً در سلول‌های انسانی دیده نشده بود، این تحقیق همچنین راهی برای تجسم علائم بیماری در نورون‌ها در نمونه‌های مغزی پس از مرگ را نشان می‌دهد.

ماکوسکو می‌گوید: در حال حاضر آزمایش‌های آزمایشی ژن‌درمانی با هدف قرار دادن نورون‌ها در بیماری پارکینسون وجود دارد، و این مطالعه انواع سلول‌ها و مسیر‌های خاصی را که تلاش‌های ژن‌درمانی باید روی آن‌ها متمرکز شود، نشان می‌دهد.

این تحقیق در مجله Nature منتشر شده است.

فقدان دوپامین، باعث بروز پارکینسون میشود.